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cobimetinib考比替尼MEK1/2抑制剂可阻止恩曲替尼获得性耐药性的发生时间：2023-09-12 NTRK1基因融合是许多人类恶性肿瘤的可操作驱动因素。TPR-NTRK1融合激酶在永生化小鼠胰腺导管上皮(IMPE)（胰腺）或小鼠肺上皮(MLE-12)细胞中的表达足以促进小鼠肿瘤的快速生长。两种肿瘤模型对Rozlytrek恩曲替尼entrectinib的靶向抑制非常敏感。NTRK1驱动的肿瘤的初始消退是由BIM的诱导表达驱动的，因此BIM沉默会导致体内对Rozlytrek恩曲替尼entrectinib的反应减弱。然而，耐药疾病的出现限制了反应的长期持续性。
基于在恩曲替尼治疗的肿瘤中观察到的RAF>MEK>ERK信号重新激活，Rozlytrek恩曲替尼entrectinib与MEK1/2抑制剂cobimetinib考比替尼的组合可显著阻止体内耐药性的发生。
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