Amivantamab埃万妥单抗：详解其针对EGFR/MET ex20ins突变肺癌的独特作用机制

　　埃万妥单抗（Amivantamab）作为全球首个针对EGFR/MET双靶点的全人源化双特异性抗体，通过多维度作用机制为EGFR外显子20插入突变（ex20ins）的非小细胞肺癌（NSCLC）患者提供了突破性治疗选择。其独特设计使其能够同时靶向肿瘤细胞表面的EGFR和MET受体，从信号传导、受体降解、免疫激活三个层面实现精准打击。

　　信号传导的双重阻断

　　EGFR ex20ins突变导致受体结构异常，传统EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）因无法有效结合突变位点而失效。埃万妥单抗通过同时结合EGFR和MET的细胞外结构域，直接阻断两者与配体（如EGF、HGF）的结合，从源头上抑制下游MAPK、PI3K/AKT等促癌信号通路的激活。这种“双靶点封锁”策略不仅克服了单一靶点治疗的耐药性，还能抑制MET依赖性肿瘤细胞的旁路激活，形成更全面的信号抑制网络。

　　受体降解的协同效应

　　埃万妥单抗的独特之处在于其能诱导EGFR和MET受体的内吞与溶酶体降解。通过抗体与受体结合后形成的复合物，肿瘤细胞会启动内吞作用将受体转运至溶酶体进行分解，从而降低细胞表面EGFR/MET的表达水平。这一机制在ex20ins突变模型中尤为关键，因该突变导致受体稳定性增强，传统药物难以有效清除。埃万妥单抗通过促进受体降解，进一步削弱肿瘤细胞的生存信号，延长疗效持续时间。

　　免疫微环境的重塑

　　埃万妥单抗通过抗体依赖性细胞毒性（ADCC）和胞啃作用（trogocytosis）激活免疫系统。其Fc段与自然杀伤细胞（NK细胞）表面的FcγRIIIa受体结合，引导NK细胞释放穿孔素和颗粒酶直接杀伤肿瘤细胞；同时，巨噬细胞通过胞啃作用剥离肿瘤细胞表面的EGFR/MET抗原，形成“抗原提呈”效应，增强T细胞对肿瘤的识别与攻击。这种“免疫导向”机制使埃万妥单抗在抑制肿瘤生长的同时，还能改善肿瘤免疫微环境，为联合免疫治疗提供理论基础。

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