瑞美吉泮：偏头痛急性治疗与预防的双重作用机制

　　瑞美吉泮（Rimegepant）作为全球首个获批用于偏头痛急性治疗与预防的口服CGRP受体拮抗剂，通过阻断降钙素基因相关肽（CGRP）与其受体结合，终止偏头痛发作并降低发作频率。本文结合临床研究数据，解析其双重作用机制及临床应用价值。

　　急性治疗机制

　　阻断CGRP通路：偏头痛发作时，三叉神经节释放CGRP，导致血管扩张、神经源性炎症及疼痛信号传递。瑞美吉泮通过高选择性拮抗CGRP受体，抑制CGRP介导的血管舒张和炎症反应。

　　临床证据：303研究纳入1466例偏头痛患者，按需服用瑞美吉泮75 mg后2小时，无痛率达21%（安慰剂组11%，P<0.001），无最困扰症状（MBS）患者比例35%（安慰剂组27%，P<0.001）。

　　起效速度：口服后30分钟起效，Tmax中位数较片剂快30分钟，生物利用度与片剂相当。

　　抑制神经递质释放：瑞美吉泮可减少谷氨酸、P物质等神经递质的释放，阻断中枢神经系统异常激活，降低疼痛信号传导。

　　预防性治疗机制

　　持续抑制CGRP信号：每隔一天口服75 mg瑞美吉泮，通过长期阻断CGRP受体，减少偏头痛发作的触发因素。

　　临床证据：201研究随访52周显示，瑞美吉泮组每月偏头痛天数（MMD）减少3.9天，安慰剂组减少2.1天（P<0.001）；欧洲五维健康量表（EQ-5D）评分改善0.12分（P<0.001）。

　　安全性：长期治疗中，因不良反应停药率仅2.3%，最常见不良反应为恶心（4.1%）。

　　调节中枢神经系统兴奋性：通过减少神经元兴奋性，降低偏头痛的易感性。

　　双重作用优势

　　患者依从性：口腔崩解片（ODT）剂型无需用水，服用方便，适合急性期快速缓解及长期预防。

　　安全性：与曲普坦类药物相比，无血管收缩作用，不增加心血管事件风险；与CGRP单克隆抗体相比，无注射相关不良反应。

　　经济学效益：年治疗费用（约1.2万-2.4万元）低于CGRP单克隆抗体（2.4万-3.6万元），更具成本效益。

　　瑞美吉泮通过靶向CGRP通路，实现了偏头痛急性治疗与预防的双重突破。其快速起效、长效作用及良好的安全性，为偏头痛患者提供了新的治疗选择，尤其适用于对传统药物反应不佳或存在心血管禁忌的患者。

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