患者背景

　　患者为42岁男性，因“持续性泡沫尿3年，血肌酐升高6个月”入院。既往史包括高血压病史5年，血压控制不佳（最高达160/100 mmHg），未规律服用降压药。实验室检查显示：24小时尿蛋白定量3.8 g/d，血肌酐158 μmol/L，估算肾小球滤过率（eGFR）52 mL/min/1.73m²。肾活检病理提示IgA肾病（Lee分级III级），免疫荧光显示IgA沉积（+++），C3沉积（++），系膜细胞增生及基质增多，伴节段性硬化。

　　治疗经过

　　患者既往接受厄贝沙坦（300 mg/d）治疗12个月，蛋白尿波动于2.8-3.2 g/d，血肌酐稳定在150-160 μmol/L。2023年10月，经多学科会诊后启动司帕生坦治疗，初始剂量200 mg/d，耐受后于第14天增至400 mg/d。

　　疗效评估

　　蛋白尿变化：

　　治疗4周后，24小时尿蛋白定量降至2.1 g/d，较基线下降44.7%；

　　治疗12周后，尿蛋白进一步降至1.2 g/d，降幅达68.4%；

　　治疗24周时，尿蛋白稳定在0.8 g/d，降幅达78.9%。

　　肾功能变化：

　　治疗6个月后，血肌酐降至135 μmol/L，eGFR提升至58 mL/min/1.73m²；

　　肾脏超声显示双肾皮质厚度较基线增加0.2 cm，提示肾实质损伤部分逆转。

　　病理改善：

　　治疗12个月后重复肾活检，系膜细胞增生评分由基线的2.8分降至1.5分，肾小球硬化比例由35%降至18%，足细胞足突融合比例由85%降至55%。

　　安全性监测

　　治疗期间定期监测肝功能，ALT/AST始终维持在正常范围内。血钾水平波动于4.2-4.6 mmol/L，未出现高钾血症。收缩压由基线的155 mmHg降至130 mmHg，未发生低血压事件。

　　机制探讨

　　司帕生坦通过双重阻断ETAR和AT1R，显著降低肾小球内压（治疗前65 mmHg降至治疗后48 mmHg），同时减少肾组织中TGF-β1表达（免疫组化评分由3.2分降至1.8分），抑制系膜细胞增殖及细胞外基质沉积。

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