阿昔替尼诱导的癌细胞衰老与ABT-263协同作用对抗肺癌和乳腺癌，仿制药上市了吗

　　酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）是现代癌症治疗的重要组成部分，它们通过阻断细胞内受体介导的信号传导途径发挥作用，从而抑制肿瘤生长。阿昔替尼作为一种高度特异性靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR）的TKI，在抗血管生成及肿瘤治疗中展现出独特的优势。

　　本研究旨在探索阿昔替尼是否能够诱导人癌细胞（特别关注肺癌和乳腺癌细胞）进入衰老状态，并且评估senolytic药物ABT-263能否有效地裂解这些由阿昔替尼引起的衰老细胞，从而开辟新的联合治疗路径。

　　实验采用了人源肺癌A549和乳腺癌MDA-MB-231细胞系。这些细胞暴露于阿昔替尼或另一种多靶点TKI仑伐替尼（lenvatinib）环境中，通过流式细胞术分析β-半乳糖苷酶活性（衰老标志）、VEGFRs表达水平、Ki-67指数（增殖标志）、活性氧（ROS）水平以及溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）摄取情况。同时，利用实时荧光定量PCR技术检测p21和IL-8的mRNA表达变化，以反映细胞应答和炎症状态。Western blotting则用来评估Akt和Erk1/2磷酸化状态，作为VEGFR信号传导通路的关键节点。最后，通过建立小鼠异种移植瘤模型，考察阿昔替尼与ABT-263联合应用在体内环境下的抗肿瘤效果。

　　结果显示，阿昔替尼成功诱导了肺癌和乳腺癌细胞系中的细胞衰老现象，表现为细胞体积增大和β-半乳糖苷酶活性升高，而仑伐替尼并未展示相似作用。阿昔替尼诱导的衰老与VEGFRs表达水平无关，提示其作用机制可能独立于传统认为的VEGFR信号通路调控。

　　阿昔替尼不仅可以通过抑制VEGFR信号通路发挥其抗血管生成作用，还能够诱导癌细胞衰老，为后续senolytic药物如ABT-263创造有利条件，进而共同抑制肿瘤发展。这种新颖的联合治疗策略，为肺癌和乳腺癌等实体瘤的治疗提供了潜在的新方向，尤其对于那些对传统化疗抵抗的病例来说，或许意味着全新的希望。

　　阿昔替尼仿制药已在孟加拉上市，如需购药，可出国就医。海得康专注正规海外医疗，帮助中国患者搭建海外医药桥梁！更多药品资讯，请咨询海得康医学顾问，电话：400-001-9769，或加微信：hdk4000019769。

　　温馨提示：本文内容仅供参考，并不能替代专业医疗建议。具体的治疗方案应由医生根据患者的实际情况综合评估后确定。在用药期间，请与医生保持密切联系，及时反馈用药情况。如果图片涉及侵权问题，请联系我们进行删除。