非小细胞肺癌（NSCLC）是一种具有多样基因组背景的复杂疾病，KRAS突变在NSCLC中尤其常见，约40%的腺癌样本中存在Kras激活突变，这一比例在吸烟者和非吸烟者中均存在。KRAS突变的NSCLC通常具有更高的肿瘤突变负荷和PD-1表达，这可能与免疫治疗的响应率增加有关。

　　在KRAS突变中，G12是最常见的变异位点，包括G12C（约40%）、G12V（约20%）和G12D（约15%）。其中，G12C突变因其结构上的特点而成为药物研发的热点。这些突变导致KRAS蛋白持续激活，促进细胞增殖和存活。

　　尽管长期以来KRAS被认为是“不可成药”的靶点，但直接靶向KRAS的药物开发近年来取得了突破性进展。索托拉西布和Adagrasib作为G12C特异性抑制剂，已获得美国食品和药物管理局（FDA）的批准，用于治疗KRAS G12C突变的转移性NSCLC患者。

　　针对KRAS突变的治疗策略不再局限于单一药物。研究者正在探索不同药物组合，以克服肿瘤的耐药性并提高治疗效果。例如，结合免疫治疗和KRAS抑制剂，或者与其他靶向药物联用，以期达到更好的临床反应。

　　随着对KRAS突变在NSCLC中作用机制的深入了解，以及直接靶向KRAS药物的不断进步，我们正逐步进入一个精准医疗的新时代，其中个性化治疗策略将为患者提供更有效、更持久的治疗选择。然而，面对KRAS突变的多样性和肿瘤的复杂性，持续的科研创新和临床试验仍至关重要。

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