玛伐凯泰 vs β受体阻滞剂：梗阻性肥厚型心肌病症状改善优势

　　梗阻性肥厚型心肌病（oHCM）以心肌过度收缩、左心室流出道梗阻为核心病理特征，传统治疗依赖β受体阻滞剂通过减慢心率、降低心肌收缩力缓解症状，但无法从机制层面逆转疾病进程。近年来，全球首创的心肌肌球蛋白抑制剂玛伐凯泰（Mavacamten）通过靶向抑制心肌肌球蛋白-肌动蛋白横桥形成，显著改善患者症状，为oHCM治疗带来突破性进展。

　　β受体阻滞剂作为传统一线药物，通过阻断β肾上腺素能受体降低交感神经活性，间接减少心肌耗氧量，从而缓解劳力性呼吸困难、胸痛等症状。然而，其作用机制仅针对症状缓解，无法抑制心肌肥厚或改善舒张功能。临床实践中，约40%患者对β受体阻滞剂单药治疗反应不佳，尤其是合并严重流出道梗阻者，仍需依赖手术干预。

　　玛伐凯泰则直击oHCM核心病理——心肌肌球蛋白过度激活。该药物通过可逆性结合心肌肌球蛋白ATP酶，抑制肌球蛋白与肌动蛋白的横桥形成，使心肌从“高耗能收缩状态”转为“节能超松弛状态”。这一机制直接减少心肌收缩力，降低左心室流出道压差（LVOTG），同时改善舒张顺应性。全球Ⅲ期EXPLORER-HCM研究显示，玛伐凯泰治疗30周后，患者Valsalva动作激发的LVOTG较基线显著降低，而β受体阻滞剂组改善幅度有限。此外，玛伐凯泰可显著提升NYHA心功能分级，更多患者实现心功能改善，生活质量评分（KCCQ）提高幅度远超传统治疗。

　　在长期疗效方面，玛伐凯泰的“疾病修饰”作用更为突出。通过减少心肌反复过度收缩引发的炎症反应和纤维化，部分患者用药后室间隔厚度稳定甚至轻微缩小，LVOTG持续降低。而β受体阻滞剂长期使用可能因糖脂代谢影响导致耐受性下降，部分患者需联合用药或调整剂量。

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