一例T315I突变CML患者接受阿西米尼后达到深度分子学缓解的病例

　　患者基本信息

　　患者为45岁男性，因持续乏力、左上腹不适就诊。经骨髓穿刺、染色体核型分析及基因检测，确诊为慢性粒细胞白血病慢性期（CML-CP），且存在BCR-ABL1 T315I突变。此前，患者已接受过伊马替尼、达沙替尼两种TKI治疗，均因疗效不佳及出现严重不良反应而停药。

　　治疗经过

　　患者于2023年6月开始接受阿西米尼治疗，初始剂量为200mg每日两次（BID）。治疗初期，患者耐受性良好，仅出现轻度恶心、腹泻等不良反应，经对症处理后缓解。治疗第4周，患者血常规检查显示白细胞计数逐渐恢复正常，脾脏体积较治疗前缩小约30%。

　　治疗第12周，通过实时定量聚合酶链反应（RQ-PCR）检测BCR-ABL1融合基因转录本水平，结果显示患者已达到主要分子学反应（MMR），即BCR-ABL1 IS≤0.1%。治疗第24周，BCR-ABL1 IS进一步下降至≤0.01%，达到深度分子学缓解（DMR）。此后，患者继续维持阿西米尼治疗，并定期进行BCR-ABL1融合基因转录本水平检测。

　　截至2024年12月，患者已持续接受阿西米尼治疗18个月，BCR-ABL1 IS始终维持在≤0.01%的深度分子学缓解状态，血常规、肝肾功能等指标均正常，生活质量显著提高。

　　T315I突变是CML患者对TKI耐药的常见机制之一，传统TKI对该突变的治疗效果不佳。阿西米尼作为一种STAMP抑制剂，通过特异性地与BCR::ABL1的STAMP位点结合，克服了传统TKI因ATP结合位点突变导致的耐药问题。本例患者接受阿西米尼治疗后，在较短时间内达到了深度分子学缓解，且耐受性良好，提示阿西米尼对T315I突变CML患者具有显著的治疗效果。然而，长期治疗的安全性和有效性仍需进一步观察和研究。

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