艾代拉里斯引发自身免疫毒性的潜在机制研究

　　磷脂酰肌醇 3 激酶（PI3K）抑制剂 艾代拉里斯 在治疗复发难治性慢性淋巴细胞白血病方面展现出一定疗效，但其伴随的潜在严重自身免疫毒性问题，一直是临床应用中的一大困扰。为探究其毒性产生的内在机制，研究人员开展了相关研究。

　　在这项基于 III 期注册试验的研究中，对接受 艾代拉里斯 联合利妥昔单抗治疗的复发难治性慢性淋巴细胞白血病患者进行观察发现，治疗后患者体内的免疫细胞出现明显变化：调节性 T 细胞（Tregs）数量普遍减少，而 CD8 T 细胞数量显著增加。进一步深入分析发现，不同患者的免疫细胞特征与是否产生毒性密切相关。那些未出现毒性反应的患者，体内呈现出表达多种趋化因子受体的 T 细胞富集现象；与之形成鲜明对比的是，产生毒性的患者，其体内存在活化的 CD8 T 细胞群。在治疗基线时，这些患者的辅助性 T 细胞 17 已出现分化趋势，随着治疗的推进，该细胞数量进一步增加，最终导致 CD8 与 Treg 的比率大幅上升。而这一比率的失衡，极有可能是引发自身免疫毒性的关键因素，它打破了机体免疫系统的平衡，使得免疫系统错误地攻击自身组织，从而产生诸如肝炎、肠炎等自身免疫性不良反应。

　　这项研究从免疫细胞变化的角度，揭示了 艾代拉里斯 引发自身免疫毒性的潜在机制，为后续优化治疗方案、降低药物毒性风险提供了重要的理论依据，有助于临床医生更科学地应用 艾代拉里斯，在发挥其治疗作用的同时，更好地保障患者安全。

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