铜蛋白病相关lncRNA JPX调控miR-193b-3p/PLAU轴促进头颈部鳞状细胞癌进展及免疫逃逸

　　头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 的病理生理过程涉及上皮细胞和免疫细胞之间的错综复杂的相互作用，其中铜依赖性细胞死亡(cuproptosis)起着关键角色。然而，关于这些相互作用的具体细节及其在HNSCC中的分子机制仍待深入探究。

　　通过生物信息学分析鉴定出JPX和miR-193b-3p之间的竞争关系，并验证了它们在HNSCC中的功能关联。评估了阿昔替尼(一种JPX抑制剂)和Palbociclib(PLAU抑制剂)在抑制HNSCC中的协同效应。

　　本研究表明，JPX可直接与miR-193b-3p结合，抑制后者对PLAU mRNA的负调控作用，促进HNSCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力。PLAU过表达增强了上皮细胞与巨噬细胞表面的PLAUR受体结合，加剧了HNSCC中的上皮-免疫细胞间的异常交互。阿昔替尼和Palbociclib不仅抑制JPX/miR-193b-3p/PLAU轴，而且分别靶向表皮生长因子受体(EGFR)和细胞周期依赖性激酶(CDK4/6)，展现出协同抑制肿瘤生长和阻滞细胞周期进程的能力。

　　这研究揭示了一种创新的HNSCC治疗策略，即利用JPX抑制剂和PLAU抑制剂，可能通过多重作用机制，既调控恶性细胞的行为，又优化免疫微环境，对抗HNSCC的进展。

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