FLT3突变急性髓性白血病治疗进展：吉瑞替尼、mTOR抑制剂与NK细胞激活的新视角

　　吉瑞替尼，作为一款高选择性的FLT3抑制剂，已经证实能够特异性靶向突变的FLT3受体，进而阻断促进白血病细胞增殖的异常信号传导路径。然而，单一的TKI治疗可能不足以彻底清除AML原始细胞，促使研究人员探索结合其他疗法的可能性，以提高治疗效果和患者生存质量。

　　mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶点）抑制剂，如依维莫司和西罗莫司，通过抑制mTOR信号通路，调控蛋白质合成、代谢和细胞生长。研究表明，mTOR抑制剂与吉瑞替尼联用能够增强对AML原始细胞的消除效果。mTOR通路的抑制有助于克服AML细胞的存活机制，增强吉瑞替尼的作用，共同抑制肿瘤发展。

　　白细胞介素15（IL-15）是一种关键的细胞因子，对于自然杀伤（NK）细胞的功能成熟和活化至关重要。NK细胞是先天免疫系统的重要组成部分，能够识别并消灭癌细胞而不依赖于抗原呈递过程。通过使用IL-15复合物，可以进一步提升NK细胞的活性，增强其对AML细胞的杀伤能力，从而辅助吉瑞替尼和mTOR抑制剂的治疗效果。

　　吉瑞替尼与mTOR抑制剂以及IL-15复合物的三联治疗策略，为FLT3+ AML患者提供了一个全新的治疗方向。通过靶向抑制异常信号通路、强化NK细胞杀伤能力和克服白血病细胞的耐药机制，该策略有望显著提高AML的治疗效率，延长患者生存期，甚至可能实现治愈的目标。

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