IDH突变与AML治疗的挑战与进展

　　异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变，特别是IDH1和IDH2，是急性髓系白血病（AML）的关键遗传学标志之一。这些突变导致酶活性异常，促进2-羟基戊二酸（2-HG）的积累，从而扰乱正常的细胞代谢，影响细胞分化和增殖，最终促进白血病细胞的增殖和生存。

　　Enasidenib是首个获得美国FDA批准的mIDH抑制剂，用于治疗携带IDH2突变的AML患者，Ivosidenib紧随其后，为IDH1突变的患者提供了治疗选择。

　　尽管mIDH抑制剂在初期治疗中表现出色，但耐药性的出现限制了其长期疗效。耐药机制包括二次突变的出现、代谢途径的替代激活、以及微环境因素的影响，这些都可能导致癌症复发。因此，寻找克服耐药性的策略变得至关重要。

　　对于急性髓系白血病结合mIDH抑制剂与传统化疗、免疫疗法或其他靶向药物，可以增强治疗效果，减少耐药性发生。例如，低甲基化药物与mIDH抑制剂的联合使用已显示出初步的临床益处。对于耐药问题，需要加强对耐药机制的了解，特别是二次突变和代谢途径的改变，有助于开发新的治疗方法，如设计针对特定耐药突变的药物。

　　通过深入理解IDH突变在AML发病中的作用，以及mIDH抑制剂的疗效和耐药性机制，结合创新的治疗策略，有望为AML患者提供更安全、更有效的治疗方案，改善临床结局。

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