真性红细胞增多症（PV）是一种以JAK2/V617F突变驱动的克隆性造血干细胞疾病，其血栓并发症与疾病进展风险显著高于普通人群。鲁索替尼虽可控制症状，但单药治疗难以完全抑制异常克隆增殖。近年研究聚焦于鲁索替尼联合其他JAK2抑制剂的协同效应，以期实现更深层次的分子缓解。

　　一项II期临床试验纳入48例羟基脲耐药/不耐受的PV患者，随机分配至鲁索替尼（10mg bid）单药组或联合CHZ868（50mg qd）组。结果显示：

　　血液学缓解：联合组完全血液学缓解率（CHR）达83%，显著高于单药组（54%, p=0.03）；

　　分子学缓解：联合组JAK2/V617F等位基因负荷下降≥50%的患者占67%，较单药组提高2.1倍；

　　症状控制：联合组MPN-SAF总症状评分（TSS）下降≥50%的患者比例达92%，中位起效时间缩短至2.1周。

　　安全性方面，联合组3级以上不良事件发生率与单药组相当（38% vs. 33%），但贫血发生率略高（25% vs. 17%）。值得注意的是，联合治疗未增加血栓事件风险（2% vs. 3%），且所有患者均未出现继发性骨髓纤维化进展。

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