骨髓纤维化（MF）患者常伴随严重血小板减少，传统治疗手段效果有限且风险较高。菲达替尼与Pacritinib作为新一代JAK2抑制剂，为极低血小板患者提供了突破性选择。

　　作用机制差异

　　菲达替尼是选择性JAK2/FLT3双靶点抑制剂，通过阻断JAK-STAT通路抑制异常细胞增殖，同时对FLT3的抑制可协同减少髓外造血。Pacritinib则靶向JAK2、FLT3、IRAK1和CSF1R，其多靶点特性使其在抑制炎症因子释放和改善骨髓微环境方面更具优势。

　　疗效对比

　　在Ⅲ期PERSIST-2试验中，Pacritinib 200mg bid组24周时脾脏体积缩小≥35%的患者比例达22%，显著优于最佳可用疗法组的3%。而菲达替尼在JAKARTA-2试验中，400mg/d组24周时36%的患者达到相同脾脏缓解标准，且症状评分改善≥50%的患者比例达36%。值得注意的是，Pacritinib对血小板计数<50×10⁹/L的患者仍有效，而菲达替尼需基线血小板≥50×10⁹/L才能启动治疗。

　　安全性特征

　　Pacritinib的血液学毒性更可控，3级以上贫血和血小板减少发生率分别为12%和18%，而菲达替尼因JAK2选择性较高，贫血发生率达34%。不过，菲达替尼需警惕韦尼克脑病风险，需治疗前检测硫胺素水平并每日补充100mg。Pacritinib则需关注出血事件，尤其当血小板<20×10⁹/L时需暂停用药。

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