肿瘤耐药是癌症治疗的核心挑战之一。研究团队联合英国癌症研究院在《自然》杂志发表的研究，揭示了司替戊醇通过抑制乳酸代谢逆转化疗耐药的新机制。

　　研究显示，肿瘤细胞通过有氧糖酵解产生大量乳酸，诱导DNA修复蛋白NBS1的K388位点乳酸化修饰，显著增强DNA修复效率，导致化疗耐药。司替戊醇作为γ-氨基丁酸受体增强剂，通过抑制乳酸脱氢酶A（LDHA）活性，减少乳酸生成，阻断NBS1乳酸化修饰，从而抑制DNA修复并恢复肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。动物实验中，司替戊醇联合化疗使耐药胃癌小鼠的肿瘤生长抑制率提升至78%，生存期延长至45天，显著优于单药化疗组的32%抑制率和28天生存期。

　　机制上，乳酸化酶TIP60催化NBS1乳酸化，而去乳酸化酶HDAC3则维持动态平衡。司替戊醇通过抑制TIP60活性或激活HDAC3，直接干扰乳酸化修饰过程。此外，司替戊醇可增强化疗药物（如顺铂）的细胞毒性，使耐药肿瘤细胞的凋亡率从12%提升至41%。

　　目前，研究团队已启动司替戊醇联合免疫靶向化疗的II期临床试验（注册号：ChicTR2400083649），招募腹膜转移癌患者。若试验成功，司替戊醇有望成为首个“老药新用”的肿瘤耐药逆转剂，降低放化疗剂量需求，减少毒副作用。这一发现为癌症治疗提供了全新策略，标志着从“被动应对耐药”到“主动调控代谢”的范式转变。

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