本文报告一例难治性溃疡性结肠炎（UC）患者，经米利珠单抗（Mirikizumab）治疗后实现内镜缓解的病例。患者为45岁男性，既往对多种生物制剂及免疫抑制剂治疗反应不佳，经米利珠单抗治疗12周后，内镜检查显示黏膜愈合，临床症状显著改善。

　　病例介绍

　　患者，男性，45岁，因“反复黏液血便8年，加重3个月”入院。既往诊断为广泛结肠型UC，既往治疗包括5-氨基水杨酸（5-ASA）、硫唑嘌呤、英夫利西单抗（IFX）及维得利珠单抗（VDZ），均因疗效不佳或不良反应停药。入院时患者每日腹泻6-8次，伴黏液血便，体重下降5kg。

　　辅助检查

　　内镜检查：全结肠黏膜弥漫性充血、水肿，多发浅溃疡，覆白苔，血管纹理消失。

　　病理检查：隐窝结构紊乱，隐窝脓肿形成，符合活动性UC改变。

　　实验室检查：血红蛋白82g/L，C反应蛋白（CRP）12.6mg/L，粪钙卫蛋白1200μg/g。

　　治疗经过

　　初始治疗：

　　静脉注射甲泼尼龙40mg/d，3天后症状无明显改善，改为米利珠单抗200mg皮下注射，第0、4周诱导治疗，随后每8周维持治疗。

　　同步停用5-ASA及免疫抑制剂。

　　随访与调整：

　　第4周：腹泻次数减少至每日3次，CRP降至5.8mg/L，粪钙卫蛋白降至680μg/g。

　　第8周：黏液血便消失，体重增加2kg，CRP正常（2.1mg/L），粪钙卫蛋白180μg/g。

　　第12周：内镜检查显示结肠黏膜光滑，仅见散在红斑，无溃疡及糜烂，病理检查示隐窝结构正常，无活动性炎症。

　　米利珠单抗的作用机制：米利珠单抗为IL-23p19亚基抑制剂，通过阻断Th17细胞分化，减少IL-17A/F等促炎因子释放，从而抑制肠道炎症。

　　疗效优势：与IL-12/23共同抑制剂（如乌司奴单抗）相比，米利珠单抗特异性抑制IL-23，可能更有效地控制Th17介导的炎症反应。

　　安全性：治疗期间患者未发生严重感染或过敏反应，仅出现轻度注射部位疼痛，无需特殊处理。

　　本例提示米利珠单抗在难治性UC中具有显著疗效，可实现内镜缓解及临床症状改善，且安全性良好。对于既往生物制剂治疗失败的患者，米利珠单抗可作为一种有效选择。

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