埃万妥单抗 Amivantamab 的独特作用机制引领肺癌治疗新方向

作者: 医学编辑陈筱曦 2025-11-19

  肺癌治疗领域正经历从“单靶点抑制”到“多通路调控”的范式转变。埃万妥单抗凭借其双特异性抗体设计,不仅攻克了EGFR ex20ins突变的治疗难题,更通过独特的机制为肺癌精准治疗开辟了新路径。

  机制创新:双靶点协同的“分子剪刀”

Rybrevant埃万妥单抗mivantamab(小).jpg

  传统EGFR-TKI通过竞争性结合ATP口袋抑制信号传导,但ex20ins突变导致空间构象改变,使药物结合力下降。埃万妥单抗则采用双臂结合(monovalent Fab)技术,同时锁定EGFR和MET的细胞外结构域,形成“分子剪刀”效应:

  阻断旁路激活:抑制MET扩增介导的耐药,防止肿瘤通过替代通路逃逸;

  增强免疫清除:通过Fc段与NK细胞结合,激活ADCC效应,直接杀伤肿瘤细胞;

  诱导受体降解:促进EGFR和MET内吞,从细胞表面清除关键信号分子。

  这种机制与单药联合相比,实现了“1+1>2”的协同效应,且副作用更可控。

  临床应用场景的拓展

  埃万妥单抗的适应症已覆盖ex20ins突变的一线及后线治疗,并逐步向EGFR敏感突变(如19del、L858R)领域延伸。在MARIPOSA-2研究中,针对奥希替尼耐药患者,埃万妥单抗联合化疗使中位PFS延长至6.8个月,较单纯化疗的4.2个月提升57%,成为三代TKI耐药后的标准治疗方案。

  此外,埃万妥单抗与拉泽替尼(第三代EGFR-TKI)的联合疗法,通过“上下游双阻断”策略,将EGFR敏感突变患者的一线中位PFS推至18.2个月,刷新了肺癌靶向治疗的纪录。这种“全周期管理”模式,为患者提供了从早期到晚期的连贯治疗选择。

  基于埃万妥单抗的作用特点,临床正通过生物标志物检测优化用药策略。例如,对于MET扩增患者,联合克唑替尼可能进一步增强疗效;而对于免疫微环境活跃的患者,联合PD-1抑制剂或可触发更强免疫应答。多学科团队(MDT)模式下的精准诊疗,使埃万妥单抗的疗效最大化。

  尽管原研药价格较高,但仿制药的崛起正在改变这一局面。老挝、孟加拉等国生产的埃万妥单抗仿制药已通过WHO预认证,价格不足原研药的1/2,使低收入国家患者也能获得创新疗法。随着2026年医保谈判的推进,国内患者自付比例有望进一步降低。

结尾图片.jpg

  埃万妥单抗在全球多个国家已上市,海外原研药/仿制药等信息,可咨询海得康了解。海得康有着丰富的国际新药动态知识和经验,能够为国内患者提供全球已上市药品的专业咨询服务。如有需要,可以拨打服务热线400-001-9769或海得康官方微信15600654560来获取帮助。

  免责声明:以上文章所有内容均根据公开信息查询整理发布,如有雷同或侵权请联系删除。所有关于药物的使用和副作用的信息仅供参考,并不能替代医生的专业建议。在使用前或更改任何药物治疗方案前,请务必与医生进行充分的沟通和讨论。图片来源网络,如有侵权请联系删除。


阅读

推荐

  • QQ空间

  • 新浪微博

  • 人人网

  • 豆瓣

取消
  • 首页
  • 微信客服
  • 电话