高血压是伏环孢素治疗的常见不良反应（发生率25%-30%），其机制与肾素-血管紧张素系统（RAS）激活、水钠潴留及血管内皮功能障碍相关。通过合理选择降压药物，可有效控制血压并减少心血管事件风险。

　　一、伏环孢素相关高血压的病理生理机制

　　RAS系统激活：伏环孢素抑制钙调磷酸酶后，肾小球入球小动脉收缩，导致肾灌注压下降，刺激肾素分泌；

　　钠潴留：通过抑制肾小管上皮细胞钠钾ATP酶活性，减少钠排泄；

　　血管内皮损伤：降低一氧化氮（NO）合成，增加内皮素-1（ET-1）释放，导致外周血管阻力升高。

　　二、降压药物选择：基于机制的个体化方案

　　钙通道阻滞剂（CCB）：

　　二氢吡啶类（如氨氯地平）：直接扩张血管，改善肾血流。AURORA 2研究显示，联用氨氯地平（5-10 mg/d）可使血压达标率提升至78%，且不增加环孢素血药浓度波动；

　　非二氢吡啶类（如地尔硫卓）：通过抑制CYP3A4提高伏环孢素浓度，需将伏环孢素剂量减至15.8 mg bid以避免毒性叠加。

　　RAS抑制剂：

　　ACEI/ARB：抑制RAS系统，减少蛋白尿。AURORA 2研究亚组分析显示，联用氯沙坦（50-100 mg/d）可使蛋白尿下降幅度增加31%，且不显著影响eGFR；

　　醛固酮拮抗剂（如螺内酯）：适用于难治性高血压，但需监测血钾（目标<5.5 mmol/L）。

　　利尿剂：

　　噻嗪类（如氢氯噻嗪）：促进钠排泄，但可能加重低镁血症，需联用补镁治疗；

　　袢利尿剂（如呋塞米）：仅用于严重水肿或心力衰竭患者，避免长期使用导致电解质紊乱。

　　三、血压管理目标与动态调整

　　目标值：根据KDIGO指南，LN患者血压应控制在<130/80 mmHg，蛋白尿患者需更严格（<125/75 mmHg）；

　　剂量调整策略：

　　轻中度高血压（140-159/90-99 mmHg）：首选单药治疗（如氨氯地平5 mg/d），2周内未达标则联用氯沙坦25 mg/d；

　　重度高血压（≥160/100 mmHg）：直接启动三联方案（氨氯地平+氯沙坦+氢氯噻嗪12.5 mg/d），同时评估伏环孢素剂量合理性；

　　特殊人群：老年患者（≥65岁）优先选择CCB，避免RAS抑制剂引起的高钾血症；糖尿病患者需避免噻嗪类利尿剂导致的血糖波动。

　　伏环孢素的治疗窗监测需结合C2浓度动态调整剂量，并通过联用RAS抑制剂或CCB降低肾毒性风险。在高血压管理中，应基于病理机制选择降压药物，优先控制血压至目标值以下，以改善LN患者长期预后。AURORA系列研究证实，通过精细化监测与个体化治疗，伏环孢素可实现疗效与安全性的双重优化。

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