Entrectinib恩曲替尼是治疗NTRK基因重排实体瘤和ROS1基因重排非小细胞肺癌（NSCLC）的有效药物。然而，往往会产生耐药。肿瘤微环境产生的生长因子，包括肿瘤相关成纤维细胞产生的肝细胞生长因子（HGF），严重影响对靶向药物的敏感性，Entrectinib恩曲替尼耐药后如何治疗？

　　一项研究纳入Entrectinib恩曲替尼耐药的NTRK1重排的结肠癌患者和ROS1重排的非小细胞肺癌患者。

　　结果显示：HGF通过激活其受体MET最有效地诱导KM12SM和HCC78细胞对恩曲替尼耐药。在体外，HGF诱导的恩曲替尼耐药性可被活性HGF特异性大环肽HiP-8和MET激酶抑制剂Tabreta卡马替尼Capmatinib逆转。此外，产生HGF的成纤维细胞在体外（培养模型）和体内（皮下肿瘤模型）中促进了恩曲替尼耐药性。在接种KM12SM和产生HGF的成纤维细胞的皮下肿瘤模型中，Tabreta卡马替尼Capmatinib的使用规避了恩曲替尼耐药性。

　　肿瘤微环境中的生长因子（例如HGF）可能会诱导NTRK1或ROS1重排的肿瘤对恩曲替尼产生耐药性。联合给药耐药诱导生长因子抑制剂可以最大限度地提高恩曲替尼的治疗效果。

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