骨肉瘤是最常见的恶性、原发性骨肿瘤，其恶性程度高、发展迅速，如未经正规治疗，半年至一年内肿瘤就会发生肺转移，导致患者死亡。

　　CCL5曾被称为RANTES，最初被发现是激活的T细胞的产物，并对人类癌细胞的转移起着重要作用。

　　已知CCR受体调节了CCL5的功能，然而在人类骨肉瘤细胞中CCL5对迁移能力及整合素的表达的功能还不可知。

　　最近台湾中国医药大学的研究人员发现，人类骨肉瘤细胞的CCL5促进了αvβ3整合素的迁移及表达。而且，刺激CCL5细胞会提升CCR5而不是CCR5及CCR3的表达。

　　在骨肉瘤细胞里，CCR5 mAb、抑制剂及siRNA降低了CCL5促进的迁移能力及整合素的上调作用。

　　实验发现，经过CCL5的处理后，激活了MEK、ERK及NF-κB通路。CCL5诱导的整合素表达及迁移活性通过特定的抑制剂被抑制。

　　除此以外，在骨肉瘤细胞CCL5 shRNA的过表达抑制了迁移能力及整合素的表达。

　　结果表明，通过MEK和ERK，CCL5与CCR5相互作用，反过来激活了NF-κB，导致了αvβ3整合素的激活，促进了人类骨肉瘤细胞的迁移。

　　文章中内容仅供参考，不作为用药标准！海得康承诺为患者提供正规国外诊所、医院、药店信息，为患者提供可靠信息咨询服务，协助患者获得境外就医服务。海得康医学顾问咨询电话：400-001-9769，微信号：hdk4000019769。

　　免责声明：海得康不卖药，只为患者提供出国就医咨询服务，用药需由专业医师指导。