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甲状腺髓样癌最新靶向药BLU-667效果惊人,卡博替尼、凡德他尼后继有药【海得康海外医疗】

时间:2019-06-10     作者:甲状腺髓样癌,最新靶向药,BLU-667,效果,卡博替尼,凡德【原创】   阅读

  甲状腺癌是我国高发的恶性肿瘤, 2015 年我国新发甲状腺癌患者约 20.1 万,其中,甲状腺髓样癌约占甲状腺恶性肿瘤的 4%~8% 。大量研究已确认 RET 变异是甲状腺髓样癌发病的主要分子病因学基础,大约 90% 的不可手术或转移的甲状腺髓样癌患者中发现 RET 变异,临床治疗中这类患者并不少见。目前全球尚无选择性的 RET 抑制剂上市,临床上对于晚期不可切除或转移甲状腺髓样癌的治疗方案主要是使用酪氨酸激酶抑制剂(TKI),如卡博替尼( cabozantinib )、凡德他尼( vandetanib )。

  TKI 的特点是对多个激酶靶点产生作用,最值得注意的是受体酪氨酸激酶 VEGFR-2 ,它能调节血管生成和血管内皮的通透性。但通过药物抑制 VEGFR-2 活性可能导致临床相关的由药物剂量限定的毒性,例如高血压,血栓形成和出血。去年 AACR 会议报道的 ARROW 研究初步结果显示, BLU-667 是一种有高度潜力的选择性 RET 抑制剂。今年 ASCO 会议上, ARROW 研究的进一步更新结果显示, BLU-667 在 RET 变异的甲状腺癌患者(包括酪氨酸激酶抑制剂治疗失败的患者)中耐受性良好,同时表现出有前景的临床活性。

  基于令人鼓舞的 I 期临床试验数据,美国FDA已授予 BLU-667 突破性疗法认定,用于治疗 RET 突变阳性的 MTC 。BLU-667 是由 Blueprint Medicines Corporation 公司开发一种口服、强效、高选择性的靶向致癌性 RET 变异的小分子抑制剂。临床前研究结果显示, BLU-667 对 RET 融合以及 RET 激活突变敏感,且对 VEGFR-2 抑制作用轻微。此外,在多达 371 个激酶的检测中, BLU-667 对 RET 的选择性较 96% 的激酶高出 100 倍,与已批准的多激酶抑制剂相比也有显著提高。

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